第29回小型魚類研究会に参加しました！

9月21日−22日に埼玉大で開催された第29回小型魚類研究会に参加しました。

3年連続で発表したので、今年は勉強に専念しました。今年の演題は分野の偏りなく、ハイレベルな内容でした。魚のコミュニティーにとどまらず、各分野で活躍されている先生方や、学生さんの発表を楽しみました。

来年は、京都での国際ゼブラフィッシュミーティングとの合同開催で、さらに盛り上がるのは間違いないでしょう。

申請の息吹に充ちて　〜６〜

研究費の申請作業が終わりました。

自分にとって新鮮で意欲的な計画書が仕上がって、有意義な時間でした。明日に向けての研究が少し変わりましたので、書くだけですでに意義深いです。

私の申請のために時間を割いてくださった先生方や、皆様に深く感謝いたします。

論文を発表しました！

身体を動かすことができなくなってしまうALSという難病は、筋肉の伸び縮みをコントルールする神経細胞「運動ニューロン」が失われることが原因であることが知られています。このALSの運動ニューロンには、TDP-43と呼ばれるタンパク質が異常な塊を形成して（凝集して）蓄積することが知られています。しかし、ほとんどのALSではTDP-43に変異がないと考えられていて、なぜ、TDP-43が凝集するのか、あるいは、TDP-43が凝集することが運動ニューロンが失われることの原因なのか、という問題が未解明の重要な研究課題として残されています。

この論文では、生体内の運動ニューロンを直接観察することができるゼブラフィッシュという熱帯魚を使って、仮想運動中の運動ニューロンの神経活動をイメージングで解析するシステムを構築することに成功しました。このシステムを使って、変異のないTDP-43の量を増量させた時の運動ニューロンの神経活動を計測しました。その結果、TDP-43が過剰になると、運動ニューロンの神経活動が弱まることがわかりました。この時、ALSで見られるようなTDP-43の凝集は検出されませんでした。

この結果は、TDP-43の量が増えることが、運動ニューロンの機能低下の一つの原因であることを示しています。ALSで運動ニューロンの機能が低下することや、運動障害が生じることの原因である可能性が示唆されます。

この研究成果「Dysregulated TDP-43 proteostasis perturbs excitability of spinal motor neurons during brainstem-mediated fictive locomotion in zebrafish」は、日本発生生物学会の学会誌、Development, Growth & Differentiationに発表されました。

神経変性の研究に取り組むようになってから、発生生物学会に参加することが少なくなってしまいましたが、少しですが貢献できてよかったです。

ALSを発生の問題として捉える研究は少ないですが、ALSの原因を遡れば、遡るほど、発生の問題は考えなくてはならなくなるのではないか、と個人的には予想しています。

ゴードンカンファレンスに参加しました。

コロナで延期になっていたゴードンカンファレンス「Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS) and Related Motor Neuron Diseases」に参加しました。スイスのレ・ディアブルレという美しい村で開催されました。

ALS治療に関する素晴らしい演題があり、こころ打たれました。われわれは、まさに歴史の転換点にいるのではないか。参加できてよかったです。

私は、細胞のエネルギーという観点から、ALSに対する運動ニューロンの弱点について調べた研究成果を発表しました。

申請の息吹に充ちて　〜４〜

今年度から新たに参加させていただきます学術変革(A)マルチファセット・プロテインズ領域の、第4回領域会議に参加しました。会場は、東工大すずかけ台キャンパス。梅雨の合間の晴れがましい日でした。

この領域は、タンパク質のプロ集団で、新しく教えていただくことが多く、刺激的でした。教科書を書き換えなくてはならないような成果が盛りだくさんでした。光遺伝学を駆使してTDP-43の未知のドメイン機能を探りますが、多くの先生の助けていただきながら進めていきたいです。